Viêm gan do rượu là gì?

Chia sẻ

Viêm gan là một thuật ngữ chung để mô tả tình trạng viêm của mô gan. Mặc dù nó có thể phát sinh từ một số nguyên nhân, nhưng viêm gan do nhiễm virus là phổ biến nhất. Viêm gan do rượu là một hội chứng nghiêm trọng, theo đó gan bị viêm do uống rượu.

Rượu và bệnh gan do rượu

Bệnh gan do rượu (ALD) là một thuật ngữ chung đề cập đến tổn thương mô gan do uống quá nhiều rượu. Nó bao gồm một loạt bệnh, bao gồm máu nhiễm mỡ (bệnh gan nhiễm mỡ), xơ gan và viêm gan do rượu (AH). AH là một dạng ALD nghiêm trọng và thường tiến triển thành xơ gan khi uống rượu tiếp tục.

AH có thể thuyên giảm nếu ngừng uống rượu, nhưng khi đã bị xơ gan, tổn thương gan là không thể phục hồi. ALD là lý do phổ biến nhất để cấy ghép gan ở Hoa Kỳ. Theo Viện Quốc gia về Lạm dụng Rượu và Nghiện rượu (NIAAA), AH được định nghĩa bởi:

Bắt đầu vàng da xảy ra trong vòng 60 ngày sau thời gian uống rượu nặng tối thiểu 6 tháng.
Mức độ bilirubin huyết thanh, đề cập đến nồng độ bilirubin trong máu, hơn 3 miligam trên decilit (mg / dL) so với kết quả bình thường là 1,2mg / dL.
Tăng nồng độ aspartate aminotransferase (AST) từ một phạm vi điển hình là 5-40 đơn vị mỗi lít huyết thanh lên từ 50-400 đơn vị mỗi lít. AST là một loại enzym được tìm thấy hầu hết trong gan, được giải phóng vào máu nếu gan bị tổn thương.
Tỷ lệ AST / ALT (tỷ lệ giữa nồng độ của AST và alanin aminotransferase, một loại enzym khác chỉ ra tổn thương gan) từ 1,5 trở lên.
Không có nguyên nhân do virus gây ra bệnh viêm gan.

Về mặt lâm sàng, triệu chứng phổ biến nhất của AH là vàng da, những các triệu chứng khác bao gồm chán ăn, sốt, buồn nôn và nôn, và mệt mỏi. Do mất cảm giác thèm ăn do ALH, suy dinh dưỡng cũng phổ biến ở những người bị AH.

Nguyên nhân của AH

AH là một căn bệnh có thể phòng ngừa được do liên tục tiêu thụ nhiều rượu hơn mức gan có thể xử lý. Gan là cơ quan chính của cơ thể để chuyển hóa rượu, với ba hệ thống enzym chịu trách nhiệm oxy hóa rượu. Chúng bao gồm hệ thống cytosolic alcohol dehydrogenase (ADH), hệ thống oxy hóa ethanol ở microsome (MEOS) và hệ thống peroxisomal catalase. Sản phẩm của cả ba hệ thống này là một chất chuyển hóa có phản ứng gọi là acetaldehyde, làm tổn thương mô gan theo nhiều cách khác nhau.

Một cơ chế là thông qua việc tạo ra các gốc tự do và ức chế khả năng chống oxy hóa. Gốc tự do là các phân tử chứa oxy, là sản phẩm phụ bình thường của quá trình sản xuất năng lượng của tế bào. Ở nồng độ cao, chúng có thể làm hỏng màng tế bào và protein gây tổn thương mô. Chất chống oxy hóa là các phân tử trung hòa các gốc tự do, và stress oxy hóa xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa các gốc tự do và chất chống oxy hóa, dẫn đến viêm và tổn thương tế bào.

Do đó, rượu gây hại cho gan một cách gián tiếp khi nó được chuyển hóa. Tuy nhiên, nó cũng có thể gây hại trực tiếp cho các tế bào gan bằng cách thay đổi chuyển động của các enzym và protein vận chuyển khác.

Uống bao nhiêu rượu gây ra AH?

Lượng cồn cần thiết để tạo ra AH không được biết và có thể khác nhau giữa các cá nhân. Mặc dù nó thường được quan sát thấy ở những người từ 40-60 tuổi, nó đã được báo cáo ở những bệnh nhân ở độ tuổi 20, lên đến những bệnh nhân ở độ tuổi 80. Trong khi lượng rượu tối thiểu ước tính hàng ngày cần thiết cho sự phát triển của AH là từ 20 - 40 gam mỗi ngày, thông thường bệnh nhân có tiền sử uống hơn 80 gam mỗi ngày trong hơn 5 năm.

Ai có nguy cơ?

Nghiên cứu cho thấy tính nhạy cảm di truyền trong việc phát triển chứng rối loạn lạm dụng rượu, vai trò của di truyền trong việc tiến triển thành AH là không rõ ràng. Chỉ một tỷ lệ nhỏ những người nghiện rượu nặng phát triển AH. Tuy nhiên, nghiên cứu đã chỉ ra rằng các yếu tố sau ảnh hưởng đến nguy cơ phát triển bệnh:

Giới tính

Phụ nữ dễ bị tổn thương hơn với AH vì họ hấp thụ và chuyển hóa rượu khác với nam giới. Phụ nữ có lượng nước trong cơ thể thấp hơn và lượng chất béo trong cơ thể cao hơn, do đó họ đạt được nồng độ cồn trong máu cao hơn nam giới sau khi tiêu thụ lượng cồn tương đương. Họ cũng chuyển hóa rượu từ máu với tốc độ nhanh hơn nam giới.

Béo phì

Sự hiện diện của bệnh béo phì làm tăng đáng kể khả năng bị AH, do sức mạnh tổng hợp giữa rượu và chất béo trong cơ thể. Ví dụ, các axit béo từ mô mỡ (tế bào mỡ) góp phần gây viêm gan, và viêm cytokine trong mô mỡ có tương quan chặt chẽ với tình trạng viêm ở mô gan.

AH có thể được ngăn chặn?

Giảm uống rượu ở mức vừa phải có thể làm giảm nguy cơ. Chú ý không uống rượu cùng với các loại thuốc có khả năng gây độc cho gan khác và thực hiện các bước để ngăn ngừa nhiễm trùng Viêm gan C cũng sẽ làm giảm khả năng phát triển AH.