Bệnh loãng xương những hiểu biết sai lầm thường mắc phải?
Bệnh loãng xương, được định nghĩa là suy giảm khối lượng xương hoặc mật độ xương, được xem như một căn bệnh riêng của phụ nữ có tuổi, và được điều trị chủ yếu bằng bổ sung estrogen, với hy vọng nâng cao nồng độ hormone nội sinhbị hạ thấp xảy ra trong mãn kinh (Leong 1998, Wylie 2010). Đáng buồn thay, nhiều hiểu biết thông thường trước đây được coi là đúng về chứng loãng xương thực chất lại là sai lầm; bây giờ rõ ràng loãng xương (như nhiều điều kiện liên quan đến tuổi tác) không phải là một bệnh với một nguyên nhân đơn lẻ ảnh hưởng đến một nhóm dân số cụ thể nào. Thay vào đó, nó là một căn bệnh đa diện gây ra bởi một loạt các yếu tố tương quan với nhau, và phải được giải quyết để phòng ngừa và điều trị toàn diện (Clarke 2010).
Ngày nay chúng tôi nhận ra rằng chứng loãng xương không chỉ ảnh hưởng đến cuộc sống của phụ nữ mà còn đối với nam giới; một phần ba trong số những người bị ảnh hưởng bởi tình trạng này là nam giới (khoảng 2,8 triệu người vào năm 2011), và con số này có thể tăng lên theo tuổi (Cawthon 2011, Kawate 2010, Nuti 2010). Thật vậy, cứ bốn người đàn ông sẽ có một người bị loãng xương trong suốt cuộc đời của họ (Ahmed 2009). Các bác sĩ trước đây đã chậm nhận ra sự phổ biến của bệnh loãng xương ở nam giới; kết quả là chẩn đoán thường chậm hơn nhiều so với ở phụ nữ, khiến cho bệnh tiến triển đến giai đoạn nặng hơn trước khi phát hiện. (Kawate 2010).
Những tiến bộ khoa học đã chỉ ra rằng nguyên nhân của bệnh loãng xương xuất phát từ sự mất cân bằng hoóc môn, những căng thẳng oxy hóa, tăng lượng đường trong máu, viêm cũng như các thành phần của hội chứng chuyển hóa (Clarke 2010, Confavreux 2009, Lieben 2009, Zhou 2011).
Thuốc điều trị chính thống bị bỏ qua vai trò quan trọng của vi chất dinh dưỡng cho sức khoẻ của xương. Ví dụ, nghiên cứu nổi bật về vitamin K đã thu hút được sự chú ý của khoa học thông qua việc khám phá sự liên hệ của nó, cùng với vitamin D, trong cả sức khoẻ của xương và xơ vữa động mạch, một bệnh trạng loãng xương, có liên quan chặt chẽ với nhau (Baldini 2005, Abedin 2004). Trên thực tế, hai bệnh này có thể được coi là hình ảnh phản chiếu của nhau (McFarlane 2004, D'Amelio 2009). Loãng xương đặc trưng bởi sự mất canxi từ xương, chuyển chúng từ trạng thái cứng khỏe mạnh sang trạng thái mềm xốp bệnh tật. Mặt khác, xơ vữa động mạch lại đặc trưng bởi dòng canxi quá nhiều đi vào thành động mạch, chuyển chúng từ trạng thái khỏe mạnh sang trạng thái xơ cứng.
Tương tự, những yếu tố không được đánh giá cao về loãng xương ở cả nam giới và phụ nữ là các sản phẩm cuối cùng glycate hóa(AGE's); các sản phẩm phụ do lượng đường trong máu cao. AGE’s tương tác với các protein trong xương làm suy yếu sự khoáng hoá và làm tăng số lượng tỉ lệ tế bào hủy xương/tế bào tái tạo xương. Hơn nữa, AGE’s khích thích sự vôi hóa mạch máu bằng cách kích hoạt một thụ thể chuyên biệt gọi là RAGE, lấy canxi vào các tế bào cơ trơn mạch máu, dẫn đến sự cứng lại của động mạch. Mối quan hệ giữa tăng đường huyết, loãng xương và xơ vữa động mạch chứa một vòng luẩn quẩn liên kết các điều kiện theo cách mà đa số các bác sĩ trước đây chưa biết đến (Tanikawa 2009, Franke 2007, Hein 2006, Zhou 2011).
Dược phẩm, như Actonel® hoặc Fosamax®, đã cho thấy thành công hạn chế và liên đới đến một số tác dụng phụ nghiêm trọng tiềm ẩn bao gồm rung tâm nhĩ và hoại tử xương hàm (Jager 2003, Howard 2010). Các loại thuốc này hoạt động chủ yếu bằng cách ức chế các tế bào gây phá vỡ mô xương, nhưng bỏ qua nhiều yếu tố khác là nguyên nhân của bệnh loãng xương (Roelofs 2010, Varenna 2010). Mặc dù những thuốc này làm tăng mật độ xương, nhưng bị đánh giá thấp là do chúng làm gián đoạn chu kỳ tái sinh và hồi phục tự nhiên quan trọng đối với sức bền của xương (Abrahamsen 2010).
Một cách tiếp cận tích hợp, dựa trên mối quan hệ thích nghi của cơ thể với môi trường và chất dinh dưỡng hỗ trợ sức khoẻ xương, có ý nghĩa nhiều hơn (Confavreux 2009, Hanley 2010). Sự phát hiện này đã dẫn đến việc đánh thức tiềm năng to lớn của chất bổ sung chất dinh dưỡng và khoáng chất cùng với việc tối ưu hóa hormone trong việc phòng ngừa và kiểm soát bệnh loãng xương. Sự phức tạp của bệnh loãng xương đòi hỏi phải kết hợp về dược phẩm, dinh dưỡng và lối sống để duy trì sức khoẻ xương cho đến tuổi trưởng thành.
Sự thật về loãng xương: Nhiều nguyên nhân, nhiều mục tiêu
Hầu hết chúng ta đều cho rằng xương của chúng ta giống như các mảnh đá hoặc khúc củi xơ cứng. Tuy nhiên, xương là một mô sống, liên tục trải qua sự phá hủy và tái tạo khi nó thích nghi với các tác động đang thay đổi trong môi trường (Martin 2009, Body 2011). Xương cũng là nguồn cung cấp chính canxi cần thiết cho nhiều quá trình sinh học (de Baat 2005). Hiện nay xương được công nhận là một cơ quan nội tạng, giải phóng các hợp chất hoạt động giống như hormone trong cơ thể (Kanazawa 2010).
Xương của chúng ta được làm bằng tinh thể muối canxi trong một cấu trúc protein. Các tế bào đặc biệt, được gọi là tế bào tạo xương, tạo ra màng tế bào và tập hợp các hợp chất canxi để hình thành xương mới, trong khi một nhóm các tế bào khác nhau, được gọi là tế bào hủy xương, hấp thu các mô xương cũđể cho phép xây dựng cấu trúc mới hình thành để đáp ứng với trọng lực và sức kéo của cơ. Quá trình tu sửa này giúp sửa chữa quá trình vi phân xảy ra như là hoạt động hàng ngày làm xương khỏe mạnh hơn (Martin 2009, Mitchner 2009, Body 2011).
Ở mức độ dễ hiểu nhất, loãng xương xảy ra khi xương bị tiêu hủy nhiều hơn hình thành (Banfi 2010, Chang 2009). Có rất nhiều nguyên nhân gây loãng xương, bao gồm dinh dưỡng chưa tối ưu, mất cân bằng hoóc môn liên quan đến tuổi tác và ít tập thể dục(Body 2011).
Lối sống ít vận động
Có lẽ yếu tố lối sống góp phần sớm nhất là thiếu tập bài thể dục chịu sức nặng, khoảng 20% phụ nữ trẻ và trung niên đã có độ cong xương sống bất thường liên quan đến mất xương trong đốt sống của họ, tình huống chỉ trở nên tồi tệ hơn ở độ tuổicao (Dwyer 2006, Cutler 1993). Một lối sống ít vận động làm giảm các lực liên tục mà xương cần phải trải nghiệm để tiếp tục tiến trình bình thường của quá trình tu sửa (Akhter 2010). Các nghiên cứu cho thấy cả phụ nữ và nam giới tham gia tập thể dục đều đặn có nguy cơ bị loãng xương và gãy xương thấp hơn (Ebeling 2004, Englund 2011).
Các hoocmon thiết yếu
Hóc môn quan trọng như estrogen và testosterone thúc đẩy sự hình thành xương và ổn định sự tiêu xương, và khi mức độ hormone giảm, loãng xương có thể xảy ra. Ở giai đoạn dậy thì, sự tạo xương tăng lên đáng kể, tạo ra sự bùng nổ tăng trưởng trong những năm đầu thanh thiếu niên. Tác dụng này dường như chủ yếu do estrogen, hormone nữ, ở cả nam lẫn nữ (Gennari 2003, Clarke 2009). Gần cuối giai đoạn dậy thì, androgens, các hormone sinh dục "nam", tăng ở cả phụ nữ và nam giới. Sự tăng trưởng androgen, kết quả là xương không thể kéo dài nữa. Những người trưởng thành trẻ tuổi thường duy trì cân bằng trạng thái ổn định, trong đó sự hình thành xương mới gần như bằng sự tiêu hủy xương.
Hóc môn sinh dục cũng ở mức ổn định gần như suốt tuổi thanh thiếu niên và độ tuổi trung niên (Clarke 2009). Tuy nhiên, sau khoảng 35 tuổi, tổng lượng xương trong cơ thể bắt đầu giảm đi. Ở phụ nữ, quá trình này bắt đầu khá mạnh khi ở giai đoạn đầu mãn kinh, khi mức estrogen giảm đáng kể. Ở phụ nữ sau mãn kinh, xương bị mất đi từ bề mặt bên trong và bên ngoài của xương, do sự hủy xương bởi tế bào hủy xương vượt quá tế bào tạo xương sự hình thành xương mới đã bị giảm đi. Tuy nhiên, ở nam giới, sự hình thành xương mới trên bề mặt bên ngoài của xương liên tục gia tăng theo thời gian, hủy xương trên bề mặt bên trong lâu hơn bên trong (Seeman 1999). Sự liên kết này có thể giải thích cho sự thật rằng người ta nghĩ chứng loãng xương là một vấn đề chỉ riêng đối với phụ nữ, và cũng giải thích cho việc đàn ông bắt đầu bị gãy xương do loãng xương khoảng một thập niên sau phụ nữ (Hagino 2003), nhưng cũng có những yếu tố tương tự liên quan (Durcharme 2009)
Phát hiện ra rằng việc kiểm soát chủ yếu sự khoáng hóa xương ở cả nam giới và nữ giới gián tiếp gây ra bởi estrogen không chỉ nâng cao hiểu biết của chúng ta về bệnh loãng xương xảy ra ở nam giới mà còn có ý nghĩa sâu sắc về cách chúng ta có thể ngăn ngừa và điều trị nó (Gennari 2003).
Globulin gắn kết hoocmon sinh dục (SHBG)
SHBG là một protein được sản sinh chủ yếu ở gan và phục vụ cho việc kết hợp estrogen và testosterone (Nakhla 2009). Từ lâu người ta đã biết giảm estrogen ở cả hai giới tính góp phần đáng kể cho mất khoáng chất xương với lão hóa. Các chuyên gia nhận ra rằng sự gia tăng ổn định SHBG với lão hóa có liên quan trực tiếp với sự mất xương và loãng xương ở cả nam và nữ (Hofle 2004, Lormeau 2004). Theo nguyên tắc chung, mức SHBG càng cao thì lượng estrogen sẽ ít hơn có thể góp phầnlàm xương yếu đi.
Bằng chứng cho thấy phân tử SHBG tự đóng một vai trò quan trọng khác trong cơ thể: truyền tín hiệu cần thiết đến tim, não, mô xương và mỡ (đảm bảo chức năng tối ưu của chúng) (Caldwell 2009). Thậm chí có một phân tử thụ thể SHBG đặc biệt trên bề mặt tế bào có chức năng giống như protein thụ thể vitamin D phổ biến, giúp các tế bào liên lạc với nhau (Adams 2005, Andreassen 2006). Nói cách khác, SHBG tự hoạt động giống như một hoóc môn.
Các nghiên cứu mới đang tìm hiểu một vai trò trực tiếp cho SHBG và thụ thể bề mặt tế bào của nó trong sự mất xương (Hoppe 2010). Hiệp hội kiên quyết đến nỗi một số chuyên gia hiện đang đề nghị đo SHBG thường xuyên như là một điểm hữu ích để dự đoán mức độ trầm trọng của chứng loãng xương (Hoppe 2010).
Đề kháng insulin, Đường huyết, và Glycate hóa
Các chức năng của xương với tư cách là một cơ quan tiết ra nội tiết cơ thể hoạt động như các hooc môn (Kanazawa 2010). Sản xuất protein trongcấu trúc xương vững chắc sẽ làm tăng độ nhạy insulin ở các mô khác (Kanazawa 2010, Paula 2010). Ngược lại, những người mắc hội chứng chuyển hóa có khả năng đề kháng insulin có chất lượng xương thấp hơn và tăng nguy cơ gãy xương do loãng xương (Hernandez, McClung 2010). Hội chứng chuyển hóa cũng làm tăng mức SHBG, tiếp tục làm giảm mức sinh khả dụng của estrogen và testosterone (Akin 2009).
Nghiên cứu cho thấy các sản phẩm cuối cùng glycate hóa, hoặc AGEs, có liên quan đến sự mất xương.AGEs được hình thành khi các protein tương tác với các phân tử glucose tạo thành các cấu trúc bị tổn thương trong cơ thể. Một nghiên cứu đã kiểm tra các protein trong xương bị loãng xương để xác định xem AGEs có bị tổn thương hay không. Càng nhiều AGEs dẫn đến càng ít tế bào tạo xương (Hein 2006). Người ta cho rằng hạn chế sự hình thành AGE’s bằng cách duy trì mức đường trong máu lành mạnh có thể làm chậm quá trình loãng xương (Valcourt 2007).
Oxy hóa và chứng viêm
Oxy hóa các axit béo và các phân tử khác tạo ra các loại oxy hoạt tính làm gián đoạn trực tiếp và gián tiếp sự hình thành xương mới và thúc đẩy sựhủy xương quá mức (Graham 2009, Maziere 2010). Trong một cách tương tự, viêm mãn tính thúc đẩy sự hủy xương hiện tại trong khi cản trở việchình thành bình thường của xương mới (Chang 2009). Các cytokine viêm, đồng thời làm giảm sự nhạy cảm insulin của các tế bào; cả hai yếu tố này càng cản trở việc sản xuất xương bình thường (Mundy 2007, Kawai 2009).
Vitamin K
Đối với xương khỏe mạnh, cầngiàu khoáng chất để hình thành và phải sản xuất được protein cấu trúc xương (Bugel 2008, Wada 2007). Trong thập kỷ qua, các nhà khoa học đã nhận ra rằng vitamin K là yếu tốthiết yếu cho việc sản xuất protein xương , osteocalcin (Bugel 2008, Iwamoto 2006). Các enzyme phụ thuộc vào vitamin K tạo ra sự thay đổi osteocalcin cho phép nó liên kết chặt chẽ với các hợp chất canxi tạo cho xương sức mạnh đáng kinh ngạc (Bugel 2008, Wada 2007, Rezaieyazdi 2009).
Canxi và Vitamin D
Nhiều yếu tố môi trường và dinh dưỡng khác góp phần vào sự phát triển dần dần của chứng loãng xương.Vai trò hấp thụ vitamin D và canxi thấp được nhiều người biết đến (Cherniack 2008, Lips 2010). Cần bổ sung lượng canxi thích hợp để cho phép tái tạo xương khỏe mạnh và ngăn ngừa loãng xương. Vitamin D kích thích sự hấp thu canxi từ ruột, đồng thời cũng điều chỉnh lượng canxi đi vào và ra khỏi mô xương để đáp ứng nhu cầu canxi khác của cơ thể.
Khoáng chất vi lượng
Trong khi xương chủ yếu bao gồm các protein cấu trúc và các hợp chất canxi, một lượng nhỏ các chất khoáng vi lượng khác rất cần thiết cho chức năng xương bình thường. Chúng bao gồm magiê, chất điều chỉnh vận chuyển canxi; silic, chất lọc canxi trong nước tiểu; và boron, chất tương tác với các khoáng chất và vitamin khác và cũng có tác dụng chống viêm (Aydin 2010 Mizoguchi 2005, Kim 2009, Li 2010, Spector 2008, Scorei 2011).
Mô hình điều trị loãng xương thông thường trước đây thường là sự hồi phục đơn giản sự suy giảm mức độ hormone giới tính và cung cấp một lượng nhỏ canxi và vitamin D đủ để ngăn ngừa loãng xương. Khi những bước này thất bại (điều không tránh khỏi), các phương thuốc thông thường khác, và kết luận loãng xương là một hậu quả tất yếu của lão hóa.
Tuy nhiên, luận điểm mới trong điều trị loãng xương được đánh giá cao hơn nhiều và kết hợp sự thật về các yếu tố phức tạp, liên quan đến nhau thực sự góp phần gây ra chứng loãng xương. Life Resistance khuyến cáo một sự cam kết suốt đời với lối sống tích cực, bổ sung các vitamin, khoáng chất và chất dinh dưỡng có thể làm giảm các chất oxy hoạt tính (ROS), giảm viêm, kiểm soát béo phì và kháng insulin, thúc đẩy quá trình tổng hợp protein xương, để hỗ trợ xương khỏe mạnh.
Ds Hồng Oanh
Life Extension